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酒精会致癌？不信！这五种癌症都与饮酒有关

作者：国家癌症研究所(NCI)

1.什么是酒精？

酒精是乙醇，存在于啤酒、葡萄酒、白酒中，也可能存在于一些药物、漱口水、家居用品、植物精油(植物提取的精华)中。

酒精是由酵母发酵糖或淀粉产生的液体。

图片来源：腾讯医疗代码

酒精饮料的主要种类和酒精含量如下：

啤酒、果酒：酒精含量3% ~ 7%；

酒和清酒：酒精含量9% ~ 15%；

勾兑酒，如波特酒：酒精含量16% ~ 20%；

白酒或蒸馏酒，如杜松子酒、朗姆酒、伏特加酒、威士忌，是由谷物、水果或蔬菜经发酵、蒸馏、酒精提纯而成：酒精含量通常为35% ~ 40%，有的可能更高。

通常，14克纯酒精可作为评估酒精消耗量的标准剂量单位。各种酒精饮料的相应标准体积(1单位)如下：

360毫升啤酒；

240毫升麦芽酒；

150毫升酒；

45毫升或一小杯40%酒精。

根据2010年美国饮食指南的定义，适度饮酒是指女性每天最多喝1单位，男性每天最多喝2单位。

重度饮酒定义为女性每天饮酒超过3单位或每周饮酒超过7单位；男性每天饮酒量超过4单位或每周超过14单位。

第二，有证据表明喝酒会致癌吗？

在广泛回顾和分析临床研究的基础上，已经认识到酒精和几种癌症之间有明显的相关性。美国卫生部关于致癌物的报告指出，酒精饮料是已知的人类致癌物。

研究证据表明，一个人饮酒越多，尤其是长期和经常饮酒，患酒精相关癌症的风险就越高。根据2009年的流行病学数据，美国约3.5%的癌症死亡(约19500例死亡)与饮酒有关。

目前已经证明，饮酒与下列癌症类型的形成和发展有因果关系：

1、头颈部肿瘤

饮酒是某些头颈部肿瘤的主要危险因素，尤其是口腔癌(不包括唇癌)、咽癌、喉癌。

如果一个人每天喝50克以上(3.5单位)的酒，患癌症的风险至少是不喝酒的人的2-3倍。

此外，同时大量饮酒和吸烟的人患癌症的风险更高。

2、食管癌

饮酒是一种特定类型食管癌，即食管鳞状细胞癌的主要危险因素。

此外，酒精代谢酶基因缺陷的人患食管鳞状细胞癌的风险会大大增加。

3、肝癌

饮酒是独立的危险因素，也是肝癌的主要原因。慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎也是肝癌的主要病因。

4、乳腺癌

既往过百项流行病学研究都已经证实了饮酒与女性乳腺癌风险之间的关系。

这些研究始终都表明饮酒量增加与乳腺癌风险上升有密切关联。

汇总其中 53 项研究（包括总共 58 000 例乳腺癌妇女）进行荟萃分析，结果显示每天饮用超过 45 克酒精（大约 3 个单位）的女性患乳腺癌的风险是不饮酒者的 1.5 倍（风险轻度增加）。

无论饮酒量的多少，只要喝酒，乳腺癌风险就会升高：研究人员发现即使每天饮用10克酒精（略少于1个单位），乳腺癌的风险也会小幅增加（7%）。

在英国近期的一项流行病学研究中（纳入了超过 28 000 名患有乳腺癌的妇女），对于中、低水平饮酒女性开展了乳腺癌风险估计：每天饮用 10 克酒精可导致乳腺癌风险上升 12%，相较于之前的结果数值略有增加。

5、结直肠癌

饮酒与结肠直肠癌风险上升有关。

一项荟萃分析汇总了 57 项队列和病例对照研究，所有研究均为评估饮酒与结直肠癌风险之间的相关性。

结果表明，每天饮用酒精达到 50 克（约3.5个单位）或更多的人群与不饮酒者或偶尔饮酒者相比，罹患结直肠癌的风险上升至 1.5 倍。

每天饮用 10 克酒精的人群，结直肠癌的风险也会小幅增加（7%）。

图片来源：站酷海洛

饮酒与其他癌症的关系：

有若干项研究评估了饮酒与其他癌症风险的相关性，包括胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌、胃癌、子宫癌和膀胱癌。

但上述癌症尚未发现与饮酒有明确关联，或者临床关联的证据存在争议。

不过，有多项研究表明，饮酒量上升与两种癌症——肾细胞癌（肾癌）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，NHL）的发病风险降低有关。

针对 NHL 的荟萃分析（包括 18 759 名 NHL 患者）发现，饮酒者与非饮酒者相比 NHL 风险降低了15%。

但迄今为止，饮酒为何会降低肾细胞癌或 NHL 风险，其原因尚不清楚。

三、酒精为何会增加癌症的发病风险？

科研人员已经明确了多种酒精增加癌症风险的作用途径，包括：

酒精饮品中的乙醇可以分解为乙醛，乙醛是一种有毒的化学物质，也是一种可能的致癌物；乙醛会破坏 DNA（构成基因的遗传物质）和蛋白质。

产生活性氧簇（一类含氧的活性化学分子），它可以通过氧化过程破坏 DNA、蛋白质和脂类（例如脂肪）。

干扰人体分解和吸收与癌症风险相关的多种营养元素，包括：维生素A、维生素B复合物中的营养成分，如叶酸、维生素C、维生素D、维生素E和类胡萝卜素。

导致雌激素水平上升，一种与乳腺癌风险相关的性激素。

酒精饮品还能在发酵和生产过程中引入各种致癌污染物，如亚硝胺、石棉纤维、酚类和烃类物质。

四、既饮酒又吸烟是否癌症风险更高？

流行病学研究表明，在既饮酒又抽烟的人群中，发生口腔癌、咽癌、喉癌和食管癌的风险要比单独饮酒或抽烟的人进一步上升。

事实上，对于口腔癌和咽喉癌而言，烟酒不分家可导致发病风险并非仅是饮酒和抽烟致癌风险的简单叠加，而是成倍上升，致癌几率远远更高。

五、个体基因差异影响酒精相关癌症的风险

个体发生酒精相关癌症的风险明显受到基因差异的影响，尤其是编码酒精代谢（分解）酶的基因。

例如，人体代谢酒精的一种方式是经由乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，ADH）发挥酶活性将酒精分解。

许多中国人、韩国人，尤其是日本人的后代携带了一种基因，其编码了具有“超级活性”的乙醇脱氢酶。

这种酶的“超级活性”加快了酒精（乙醇）转化为有毒物质乙醛的速度。

因此，当携带此类基因的人饮酒时，乙醛就会在体内发生蓄积。

在日本人群中，具有“超级活性”乙醇脱氢酶基因的个体相较于携带“普通版”基因的个体罹患胰腺癌的风险更高。

还有另一种称为乙醛脱氢酶 2 的生物活性物质，可以将有毒物质乙醛代谢为无毒物质。

某些人群，尤其是东亚血统的人群，携带了发生变异的乙醛脱氢酶2基因，它编码的是一种功能缺陷的生物酶。

对于乙醛脱氢酶基因缺陷的个体，在饮酒时就会发生乙醛蓄积。

乙醛蓄积可导致各种令人不适的后果（包括脸部潮红和心悸），因此通常大多数遗传乙醛脱氢酶2变异基因的个体都难以大量饮酒。他们发生酒精相关癌症的风险也相应较低。

不过，部分具有乙醛脱氢酶2基因缺陷的个体可以耐受乙醛的不良影响，进而大量饮酒。

流行病学研究表明，此类饮酒者发生酒精相关食管癌以及头颈癌的风险，相较于乙醛脱氢酶2基因正常的饮酒者将会进一步升高。

这样的风险变化只出现在携带变异基因的饮酒者中，而携带变异基因的不饮酒者并未显示任何差异。

图片来源：站酷海洛

六、喝红葡萄酒有助于预防癌症吗？

科研人员使用纯化蛋白质、人体细胞和实验动物进行研究发现，红葡萄酒中的某些物质，如白藜芦醇，具有抗癌的特性。

葡萄、树莓、花生和其他一些植物也含有白藜芦醇。然而，在临床试验中还没有证据能够表明白藜芦醇可以有效的预防或治疗癌症。

几乎没有流行病学研究会针对性的评估饮用红葡萄酒与人类癌症风险的相关性。

七、如果停止饮酒，癌症风险会降低吗？

大多数研究都关注于在戒酒后，头颈部肿瘤和食管癌的风险是否会下降。

总体而言，此类研究大都发现戒酒之后癌症风险并未立即降低；而是需要经历数年时间，癌症风险才能逐步降低至与从未饮酒者相似的水平。

例如，汇总分析 13 项口腔癌和咽喉癌的病例对照研究，结果发现酒精相关癌症风险直到戒酒至少 10 年后才开始下降。

甚至在戒酒 16 年后，饮酒者的癌症风险仍然高于从未饮酒者。

其他研究还显示，在戒酒之后，随着时间的推移，食管癌的风险也会缓慢下降。

汇总分析 5 项病例对照研究，结果发现在戒酒至少 15 年后，食管癌的风险仍然无法降至从未饮酒者的水平。

八、在接受癌症化疗时，患者仍然饮酒是否安全？

与大多数癌症个体化治疗相关的问题一样，患者最好咨询自己的主管医生，在化疗期间或化疗后立即饮酒是否安全。

只有参与治疗的医护人员才能给出具体的建议，因为他们最了解化疗方案以及与化疗同时使用的其他药物，是否会受到酒精影响或造成不良后果。

参考文献：

National Cancer Institute（NCI）.Alcohol and Cancer Risk[DB/OL].https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/alcohol/alcohol-fact-sheet,2013-06-24/2018-07-16.

*本文内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。

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